Hvad vi analyserer

Når kroppen oplever immunstress – på grund af fysiologisk eller psykologisk stress – opreguleres enzymet IDO1 (indoleamin 2,3-dioxygenase). Dette enzym konverterer tryptophan til kynurenin (KYN), hvilket fører det væk fra beskyttende mikrobielle metabolitter som IPA og mod den stressrelaterede kynurenin-vej.

Selvom kynurenin-vejen reguleres af værtsenzymer, er dens aktivering tæt formet af tilstanden af tarmmikrobiotaen. En afbalanceret mikrobiota, der er rig på fibergærende arter, producerer SCFA'er og andre gavnlige metabolitter, der undertrykker inflammatorisk signalering og nedregulerer IDO1. I modsætning hertil svækkes denne regulatoriske kontrol, når den er ubalanceret, hvilket øger immunstress og kynureninproduktion. Således former mikrobiotaen ikke kun sin egen metaboliske produktion; den hjælper også med at regulere kroppens inflammatoriske tryptophan-metabolisme.

Det er vigtigt at bemærke, at IDO1 ikke kun kanaliserer tryptophan ind i kynurenin-vejen – det fungerer også som en modulator af mikrobiel økologi. Ved at nedbryde tryptophan lokalt begrænser IDO1 tilgængeligheden af denne essentielle aminosyre for tarmmikrober. Denne immundrevne begrænsning af næringsstoffer kan undertrykke mikrobiel formering, reducere produktionen af gavnlige indolmetabolitter og ændre det mikrobielle økosystem på måder, der styrker ubalancen. 
 
På den måde er kynureninproduktion primært værtsdrevet, men bliver også påvirket af – og påvirker til gengæld – tarmmikrobiotaen. Forhøjet KYN afspejler et skift i retning af immunassocieret metabolisme, der formes af en forstyrret dialog mellem immunsystemet og det mikrobielle økosystem.  

Hvad afspejler kynurenin?

Kynurenin er et følsomt signal på immunrespons. Forhøjede KYN-niveauer i blodet har været forbundet med vedvarende immunaktivering, metabolisk stress og aldring. 

Det er vigtigt at bemærke, at KYN-niveauer og -forhold (f.eks. KYN/TRP) anvendes i forskning og kliniske sammenhænge til at spore immunsystemets baseline-tilstand og systemisk stress.   

Når tryptophan skifter mod (overdreven) kynurenin
Faktorer, der øger KYN-produktionen: 
 

• Immunstress og -aktivering 
• Psykologisk eller oxidativ stress 
• Infektioner 
• Lavt fiberindtag  
• Mikrobiel ubalance  
• Utilstrækkelig indtagelse af næringsstoffer (f.eks. niacin, zink)

Dette skift kan reducere tilgængeligheden af tryptophan for serotonin- eller mikrobielle veje (som produktionen af IPA) og øge produktionen af nedstrømsmetabolitter såsom quinolinsyre (QA), som kan være stressassocieret eller overstimulerende. 

Hvorfor måler vi KYN i vores Gut Health Test

Kynurenin er ikke i sig selv “dårligt” – faktisk spiller det vigtige roller i immunregulering og NAD+-produktion. Vedvarende forhøjede niveauer er dog tegn på en krop under immunbelastning. Når det kombineres med andre markører som IPA og TRP, hjælper KYN med at afsløre: 
 

• Hvorvidt tryptophan-metabolisme er rettet mod immunstress. 
• Balancen mellem værtsdrevne og mikrobielt drevne veje. 
• Tidlige skift i immun- eller metabolisk funktion, selv før ubalancer er mærkbare udadtil.

Denne test er ikke beregnet til at være diagnostisk. I stedet giver den et øjebliksbillede af din tryptophan-metabolisme, og hvordan den kan afspejle din immun- og tarmsundhedsstatus – hvilket giver et værktøj til livsstilsfeedback og sporing af forbedringer.

Hurtig oversigt

• KYN er en værtsafledt metabolit, der stiger med immunstress og også spiller en rolle i immunregulering og redoxligevægt. 
• Høje KYN-niveauer afspejler immunaktivering og et skift væk fra mikrobiel tryptophan-metabolisme. 
• KYN er nyttig til påvisning af lav inflammation og stressrelateret metabolisk belastning.