Información mecánica

• La TDO se expresa principalmente en el hígado y es regulada al alza por los glucocorticoides (hormonas del estrés, por ej.: cortisol) y la disponibilidad de TRP. Desempeña un papel crucial en la regulación del triptófano basal y a menudo asciende en situaciones de estrés prolongado o de alta carga metabólica. 
• La IDO1 se expresa en las células inmunológicas y epiteliales y es fuertemente inducida por los mensajeros del sistema inmunológico (citocinas). Refleja la activación inmunológica y es la señal inequívoca del uso del triptófano impulsado por el estrés inmunológico. 

En un estado fisiológico normal, la mayor parte del triptófano esencial se cataboliza a través de la vía de la cinurenina, con el objetivo principal de generar NAD+, una coenzima vital para el metabolismo energético celular y mitocondrial. Solo un pequeño porcentaje se emplea para la síntesis de proteínas, la vía de la serotonina y la vía de los indoles.    

Mientras que algo de actividad a través de la vía de la cinurenina es fundamental, lo importante es cómo y dónde se induce, y si esa vía está adecuadamente equilibrada o regulada al alza en respuesta a situaciones de estrés persistente, estrés inmunológico o alteración microbiana. 

El mismo IPA puede contribuir indirectamente a la supresión de ISO, ya que mantiene la integridad de la barrera intestinal, reduce la exposición a los LPS sistémicos y ayuda a la emisión equilibrada de señales inmunológicas. De esta manera, la microbiota no solo refleja el estado del organismo, sino que moldea activamente las enzimas inductoras y determina las vías del triptófano.

Por el contrario, en una microbiota intestinal con escasez de microbios beneficiosos (como las vistas en casos de desequilibrio microbiano), debido a la ingesta pobre de fibra, el consumo de alimentos altamente procesados, el sedentarismo o el estrés prolongado, este sistema protector se debilita. La función de la barrera se deteriora, aumenta el estrés inmunológico y el triptófano se degrada considerablemente a través de la vía de la cinurenina. Esto resulta en la acumulación de metabolitos como la KYN y el ácido quinolínico (QA), lo que se asocia a niveles de estrés oxidativo elevados, cambios en el equilibrio inmunológico y estrés metabólico. 

• Las dietas con alto contenido en fibra aumentan la producción de AGCC y la diversidad microbiana, que contribuye a la vía de los indoles y ayuda a equilibrar el tono inmunológico.
• Se ha demostrado que el ejercicio incrementa los niveles de IPA y reduce los índices de KYN/TRP, síntoma de una actividad microbiana mejorada y una reducción del estrés inmunológico. 
• La gestión del estrés y la calidad del sueño ayudan a regular los niveles de cortisol y la actividad de la TDO, lo que favorece un uso más eficiente del triptófano. 
• El ayuno intermitente contribuye a la renovación microbiana, aumenta la autofagia y puede disminuir los niveles de KYN gracias a la reducción del estrés inmunológico. 

Estos no son solo consejos de salud generales: son estrategias orientadas que actúan en el plano molecular para reequilibrar el metabolismo del triptófano, aumentar la resiliencia y mantener el equilibrio de todo el organismo en el eje metabólico inmunológico intestino-cerebro.   

Midiendo metabolitos y relaciones clave, como IPA, KYN y TRP, nuestras pruebas permiten determinar dónde se encuentra en el espectro y cómo su estilo de vida está influyendo en uno de los sistemas más dinámicos e interconectados del organismo. 

Resumen rápido

• Los hábitos de vida como el estrés, el sueño y la dieta determinan el uso que el organismo hace del triptófano. 
• Los microbios beneficiosos como los AGCC ayudan a suprimir las enzimas limitantes de la velocidad que inician la degradación del triptófano a través de la vía de la cinurenina. 
• La microbiota intestinal no solo refleja, sino que regula enzimas clave que controlan el tono inmunológico y la resiliencia.