Mechanistische Erkenntnisse

• TDO wird hauptsächlich in die Leber exprimiert und durch Glukokortikoide (Stresshormone, z. B. Cortisol) und die TRP-Verfügbarkeit hochreguliert. Es spielt eine zentrale Rolle bei der grundlegenden Tryptophan-Regulierung und ist oftmals während andauernder Belastung oder hoher Stoffwechsellast erhöht. 
• IDO1 wird in Immun- und Epithelzellen exprimiert und erheblich durch Immunbotenstoffe (Zytokine) induziert. Es spiegelt eine Immunaktivierung wider und ist ein Kennzeichen für durch Immunbelastung verursachte Tryptophannutzung. 

In einem normalen physiologischen Zustand wird das meiste Tryptophan (TRP) aus der Nahrung über den Kynurenin-Pfad abgebaut – mit dem Hauptzweck der Erzeugung von NAD+, einem wichtigen Coenzym für den mitochondriellen Stoffwechsel und den Zellenergiestoffwechsel. Nur ein kleiner Bruchteil wird für die Proteinsynthese, den Serotonin-Pfad und den Indol-Pfad verwendet.    

Zwar ist eine gewisse Aktivität über den Kynurenin-Pfad wichtig, aber entscheidend ist, wie und wo es reguliert wird, und ob dieser Pfad als Reaktion auf andauernden Stress, Immunbelastungen oder mikrobielle Disruption richtig ausbalanciert oder hochreguliert wird. 

Die IPA selbst kann auch zu einer indirekten Unterdrückung von IDO durch Unterstützung der Integrität der Darmbarriere, Reduzierung der systemischen PS-Exposition und Förderung der Ausbalancierung der Immunsignalgebung beitragen. Somit spiegelt das Mikrobiom nicht nur den Zustand des Körpers wider – es gestaltet aktiv die Regulierungsenzyme, die den Weg des Tryptophans definieren.

Wenn das Darm-Mikrobiom hingegen zu wenig nützliche Mikroben enthält (wie es bei mikrobiellem Ungleichgewicht der Fall ist) – aufgrund von geringer Ballaststoffaufnahme, hochgradig verarbeiteten Lebensmitteln, Bewegungsarmut oder andauerndem Stress – wird dieses Schutzsystem geschwächt. Die Barrierefunktion wird herabgesetzt, die Immunbelastung nimmt zu, und das Tryptophan wird zunehmend in den Kynurenin-Pfad umgeleitet. Dies führt zur Bildung von Metaboliten, wie KYN und Chinolinsäure (Quinolinic Acid, QA), die mit erhöhtem oxidativem Stress, Veränderungen im Immungleichgewicht und Stoffwechselbelastung in Verbindung gebracht werden . 

• Eine Ernährung mit hohem Ballaststoffanteil steigert die SCFA-Produktion und die mikrobielle Vielfalt, was den Indol-Pfad unterstützt und bei der Ausbalancierung des Immunzustands hilft.
• Körperliche Betätigung reduziert nachweislich den IPA-Spiegel und senkt die KYN/TRP-Verhältnisse, was beides eine verbesserte mikrobielle Aktivität und eine reduzierte Immunbelastung widerspiegelt. 
• Stressmanagement und qualitativ guter Schlaf helfen bei der Regulierung der Cortisolspiegel und der TDO-Aktivität, was eine effizientere Verwendung von Tryptophan unterstützt. 
• Intermittierendes Fasten fördert eine mikrobielle Erneuerung, optimiert die Autophagie und kann die KYN-Spiegel durch Reduzierung der Immunbelastung senken. 

Dies sind nicht nur allgemeine Gesundheitstipps, sondern es handelt sich um zielgerichtete Strategien, die auf molekularer Ebene funktionieren, um den Tryptophan-Stoffwechsel auszubalancieren, die Resilienz zu steigern und ein Gleichgewicht im ganzen Körper über die Darm-Gehirn-Immunabwehr-Stoffwechselachse hinweg zu unterstützen.   

Unser Test zeigt durch die Messung wichtiger Metaboliten und Verhältnisse wie IPA, KYN und TRP auf, wo Sie sich innerhalb dieses Spektrums befinden und wie Ihr Lebensstil eines der dynamischsten und am stärksten vernetzten Systeme des Körpers beeinflusst. 

Kurze Zusammenfassung

• Lebensgewohnheiten, wie Stress, Schlaf und Ernährung bestimmen, wie Tryptophan im Körper verwendet wird. 
• Nützliche Mikroben und SCFAs helfen bei der Unterdrückung ratenbegrenzende Enzyme, die eine Aufspaltung von Tryptophan über den Kynurenin-Pfad veranlassen. 
• Das Darm-Mikrobiom spiegelt nicht nur wichtige Enzyme wider, die den Immunzustand und die Resilienz bestimmen, sondern reguliert sie auch.