Perspectivă mecanică

• TDO este exprimată în principal în ficat și este suprareglată de glucocorticoizi (hormonii de stres, de exemplu, cortizol) și de disponibilitatea TRP. Aceasta joacă un rol central în reglarea de bază a triptofanului și este adesea ridicată în timpul stresului prelungit sau al unei sarcini metabolice ridicate. 
• IDO1 este exprimată în celulele imune și epiteliale și este puternic indusă de mesagerii sistemului imunitar (citokine). Aceasta reflectă activarea imunitară și este un semn distinctiv al utilizării triptofanului indusă de stresul imunitar. 

Într-o stare fiziologică normală, majoritatea triptofanului alimentar este catabolizat prin calea kinureninei, cu scopul principal de a genera NAD+, o coenzimă vitală pentru metabolismul energetic mitocondrial și celular. Doar o mică fracțiune este utilizată pentru sinteza proteinelor, calea serotoninei și calea indolului.    

În timp ce este esențial să existe o anumită activitate la nivelul căii kinureninei, ceea ce contează este modul și locul în care este reglementată – și dacă această cale este echilibrată în mod corespunzător sau suprareglată ca răspuns la stresul prelungit, tensiunea imunitară sau perturbarea microbiană. 

IPA în sine poate contribui, de asemenea, la suprimarea indirectă a IDO, susținând integritatea barierei intestinale, reducând expunerea sistemică la LPS și contribuind la echilibrarea semnalizării imune. În acest fel, microbiota nu reflectă doar starea organismului – ci modelează activ enzimele de reglare care determină ruta triptofanului.

Dimpotrivă, atunci când microbiota intestinală este privată de microbi benefici (așa cum se observă în cazul dezechilibrului microbian) – din cauza aportului scăzut de fibre, a dietelor ultraprocesate, a comportamentului sedentar sau stresului prelungit – acest sistem de protecție este slăbit. Funcția de barieră slăbește, stresul imunitar crește, iar triptofanul este deviat din ce în ce mai mult către calea kinureninei. Acest lucru duce la acumularea de metaboliți precum KYN și acidul chinolinic (QA), care sunt asociați cu stres oxidativ crescut, modificări ale echilibrului imunitar și tensiune metabolică. 

• Dietele bogate în fibre cresc producția de SCFA și diversitatea microbiană, susținând calea indolică și contribuind la echilibrarea tonusului imunitar.
• S-a demonstrat că exercițiul crește nivelul IPA și scade raportul KYN/TRP, reflectând atât îmbunătățirea activității microbiene, cât și reducerea tensiunii imunitare. 
• Gestionarea stresului și somnul de calitate contribuie la reglarea nivelului de cortizol și a activității TDO, susținând o utilizare mai eficientă a triptofanului. 
• Postul intermitent susține reînnoirea microbiană, îmbunătățește autofagia și poate scădea nivelul KYN prin reducerea stresului imunitar. 

Acestea nu sunt doar sfaturi generice de sănătate, ci strategii țintite care acționează la nivel molecular pentru a reechilibra metabolismul triptofanului, a spori rezistența și a susține echilibrul întregului organism pe axa metabolică intestin-creier-imunitate.   

Prin măsurarea metaboliților cheie și a raporturilor, cum ar fi IPA, KYN și TRP, testul nostru vă ajută să aflați unde vă situați în cadrul acestui spectru și modul în care stilul dvs. de viață influențează unul dintre cele mai dinamice și mai interconectate sisteme ale corpului. 

Rezumat rapid

• Obiceiurile de viață precum stresul, somnul și dieta determină modul în care triptofanul este utilizat în organism. 
• Microbii benefici și SCFA contribuie la suprimarea enzimelor de limitare a ratei care inițiază descompunerea triptofanului prin calea kinureninei. 
• Microbiota intestinală nu numai că reflectă, ci și reglează enzimele cheie care guvernează tonusul imunitar și rezistența.