Ce analizăm

Atunci când organismul se confruntă cu stres imunitar – din cauza stresului fiziologic sau psihologic – enzima IDO1 (indoleamină 2,3-dioxigenază) este suprareglată. Această enzimă transformă triptofanul în kinurenină (KYN), deturnându-l de la metaboliții microbieni protectori, precum IPA, către calea kinureninei asociată stresului.

Deși calea kinureninei este reglată de enzimele gazdei, activarea sa este strâns influențată de starea microbiotei intestinale. O microbiotă echilibrată, bogată în specii care fermentează fibre, produce SCFA și alți metaboliți benefici care suprimă semnalizarea inflamatorie și reglează negativ IDO1. În schimb, atunci când este dezechilibrat, acest control de reglare este slăbit, amplificând stresul imunitar și crescând producția de kinurenină. Astfel, microbiota nu își modelează doar propria producție metabolică ci ajută și la reglarea metabolismului triptofanului inflamator al organismului’.

De asemenea, IDO1 nu doar canalizează triptofanul înspre calea kinureninei, ci acționează și ca un modulator al ecologiei microbiene. Prin epuizarea triptofanului la nivel local, IDO1 limitează disponibilitatea acestui aminoacid cheie pentru microbii intestinali. Această restricție a nutrienților determinată de imunitate poate suprima proliferarea microbiană, poate reduce producția de metaboliți indolici benefici și poate schimba ecosistemul microbian în moduri care consolidează dezechilibrul. 
 
În acest fel, producția de kinurenină este în primul rând determinată de gazdă, dar este, de asemenea, influențată de – și, la rândul său, influențează – microbiota intestinală. Un nivel KYN ridicat reflectă o trecere către metabolismul asociat imunității, modelată de dialogul perturbat dintre sistemul imunitar și ecosistemul microbian.  

Ce reflectă kinurenina?

Kinurenina este un semnal sensibil al răspunsului imunitar. Nivelurile crescute de KYN din sânge au fost asociate cu contexte de activare imunitară persistentă, stres metabolic și îmbătrânire. 

În plus, nivelurile și raporturile KYN (de exemplu, KYN/TRP) sunt utilizate în contexte clinice și de cercetare pentru a monitoriza tonusul imunitar și stresul sistemic.   

Când triptofanul se transformă în kinurenină (excesivă)
Factorii care cresc producția de KYN: 
 

• Stresul și activarea imunitară 
• Stresul psihologic sau oxidativ 
• Infecțiile 
• Aportul scăzut de fibre  
• Dezechilibrul microbian  
• Aport insuficient de nutrienți (de exemplu, niacină, zinc)

Această schimbare poate reduce disponibilitatea triptofanului pentru serotonină sau căile microbiene (cum ar fi producția de IPA) și crește producția de metaboliți din aval, cum ar fi acidul chinolinic (QA), care poate fi asociat stresului sau suprastimulării în exces. 

De ce măsurăm KYN cu testul nostru Gut Health Test

Kinurenina nu este „nocivă” în mod inerent – de fapt, joacă roluri importante în reglarea imunității și producția de NAD+. Dar nivelurile ridicate persistente reflectă un organism supus unei tensiuni imunitare. În combinație cu alți markeri precum IPA și TRP, KYN contribuie la stabilirea următoarelor: 
 

• Dacă metabolismul triptofanului tinde spre stres imunitar. 
• Echilibrul dintre căile determinate de gazdă și cele determinate de microbi. 
• Schimbări timpurii ale funcției imunitare sau metabolice, chiar înainte ca dezechilibrele să fie vizibile în exterior.

Acest test nu trebuie efectuat în scop de diagnosticare. În schimb, surprinde o imagine instantanee a metabolismului triptofanului și a modului în care acesta poate reflecta starea dvs. de sănătate imunitară și intestinală – oferind un instrument de feedback privind stilul de viață și monitorizarea îmbunătățirilor.

Rezumat rapid

• KYN este un metabolit derivat din gazdă care crește odată cu stresul imunitar și joacă, de asemenea, un rol în reglarea imunității și în echilibrul redox. 
• Nivelurile ridicate de KYN reflectă activarea imunitară și o îndepărtare de metabolismul microbian al triptofanului. 
• KYN este utilă pentru detectarea inflamației de grad scăzut și a tensiunii metabolice asociate stresului.